比较于每天睡觉7小时，那些睡觉时刻少于4小时或超越11小时的人，患上肺纤维化这种不治之症的可能性要高出2-3倍。科学家们将这种联络归因于生物钟，并对二者间的机制进行探求。
特发性肺纤维化(IPF)患者的胸部X线片 来历：Wikipedia/CCBY-SA 3.0
该研讨由医学研讨委员会和威康信任基金赞助，曼彻斯特大学、牛津大学、纽卡斯尔大学、伦敦大学学院和多伦多大学，以及曼彻斯特大学NHS基金会信任基金的研讨人员协作研讨，并于近来宣布在《PNAS》上，提醒了生物钟蛋白REVERBα能够按捺肺纤维化开展的相关机制。
研讨者在小鼠肺纤维化中发现非同步昼夜节律振动；敲除小鼠和人体肺纤维母细胞的生物钟蛋白REVERBα，可导致肌成纤维细胞（myofibroblast）的活化，一起发现转录因子TBPL1和生物钟蛋白REVERBα能够改动integrinβ1粘着斑的构成,然后激活肌成纤维细胞。在英国Biobank，昼夜节律严重符号(睡觉时刻、时刻类型和轮班工作)与肺纤维化相关，REVERBα表达量，会添加人类特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)的肺部安排。
REVERBα和TBPL1经过改动integrinβ1的表达来影响肌成纤维细胞的分解
本研讨的资深作者，曼彻斯特大学的John Blaikley教授指出，肺纤维化是现在无法治好的一种损坏性疾病。生物钟是潜在的要害参与者，REVERBα的发现，有可能为医治或防备这种疾病拓荒新的途径。
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参考资料：
[1] The circadian clock protein REVERBα inhibits pulmonaryfibrosis development
[2] Short or longsleep associated with Pulmonary Fibrosis
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