原标题：沈啸研讨团队：高血压低度炎症“暗地推手”被捉
高血压患者为何常伴有全身性的低度炎症？浙江大学医学院沈啸研讨团队日前捉住了导致高血压相关炎症反响的“暗地推手”——ATP分子（三磷酸腺苷），并阐释了一条高血压导致免疫体系改动的分子通路。本来，在高血压患者的血液中，红细胞会“吐”出ATP，后者在细胞外液（包含血浆）里的浓度反常增高激活了人体的免疫细胞，对高血压相关炎症的开展起着火上加油的效果。相关论文宣布在世界期刊《科学·免疫学》上。
低度炎症是指这种炎症并没有发烧、发红、水肿和痛苦等显着特征。在试验中，沈啸排查了有或许成为“正告”分子的物质，发现只要ATP的含量超了。作为沈啸合作者的浙江大学医学院隶属第四医院夏淑东主任医师和浙江医院刘小利主任医师，得到的临床依据与动物试验数据一起，高血压患者的血浆中，ATP的含量有显着升高。“这些剩余ATP并不是因为红细胞决裂形成的，高血压患者并未发作溶血。”沈啸解说。
沈啸由此勾勒出明晰的高血压炎症机制图：在高血压血液流速与压力改动下，红细胞遭到激惹，自动开释出很多ATP“正告”分子，ATP结合到免疫体系中的树突细胞，T细胞很多反常激活即表现为炎症。血压的稳态是经过心血管、自主神经体系、肾脏等的一起调理来保持的，可是炎症的发作损害了这些体系的调理功用。近年来，越来越多的依据指向反常的免疫激活是引起血压升高和高血压病理开展的重要因素。
“已然ATP是高血压前期致炎的正告分子，或许能够把它作为一个生物符号物，来判别高血压病理开展的严峻程度。”沈啸以为，该项研讨的另一含义，在于它提示了新的药物靶点，例如定向去按捺红细胞过度开释ATP，或许按捺树突细胞与ATP的结合。
医院科室医师排名，最新视频健康资讯，请重视“大咖医”各大渠道。
责任编辑：
